ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ - ਇਹ ਕੀ ਹੈ? ਪਾਚਕ ਸਿੰਡਰੋਮ ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ ਹੈ

ਵੱਖ-ਵੱਖ ਲੋਕ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਖਪਤ ਨੂੰ ਉਤੇਜਤ ਕਰਨ ਲਈ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੀ ਯੋਗਤਾ ਨੂੰ ਵੱਖ ਕਰ ਕੇ ਚੱਲਦਾ ਹੈ. ਹੋਰ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਅਸਲੀ ਟਾਕਰੇ - ਇਹ ਪਤਾ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਵਿਅਕਤੀ ਨੂੰ ਇੱਕ ਜ ਮਿਸ਼ਰਿਤ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦੀ ਹੋਰ ਵਧੇਰੇ ਕਰਨ ਅਤੇ ਉਸੇ ਵੇਲੇ 'ਤੇ ਇੱਕ ਆਮ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਹੈ, ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਬਹੁਤ ਜ਼ਰੂਰੀ ਹੈ. ਅੱਗੇ, ਸਾਨੂੰ "ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ 'ਦੀ ਧਾਰਨਾ ਦਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ: ਇਹ ਕੀ ਹੈ, ਇਸ ਨੂੰ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ.

ਅਵਲੋਕਨ

"ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ 'ਦੀ ਧਾਰਨਾ ਨਾਲ ਨਜਿੱਠਣ ਦੇ ਅੱਗੇ, ਇਹ ਕੀ ਹੈ ਅਤੇ ਕੀ ਗੁਣ ਹੈ, ਇਹ ਕਿਹਾ ਜਾਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਇਹ ਬੀਮਾਰੀ ਆਮ ਨਹੀ ਹੈ. ਹਾਈਪਰਟੈਨਸ਼ਨ ਨਾਲ ਲੋਕ ਦੇ ਵੱਧ 50% ਇਸ ਵਿਕਾਰ ਦਾ ਸ਼ਿਕਾਰ. ਬਹੁਤੇ ਅਕਸਰ, ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ ਲਈ (ਜੋ ਕਿ ਇਸ ਨੂੰ ਹੈ, ਹੇਠ ਦਿੱਤੇ ਜਾ ਜਾਵੇਗਾ) ਬਜ਼ੁਰਗ ਵਿਚ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ. ਪਰ ਕਈ ਵਾਰ ਇਸ ਨੂੰ ਬਚਪਨ ਵਿਚ ਖੋਜਿਆ ਗਿਆ ਹੈ. ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ ਸਿੰਡਰੋਮ ਅਕਸਰ ਅੱਗੇ ਖੋਜਿਆ ਹੈ, ਨਾ ਹੈ, ਇਸ ਨੂੰ ਪਾਚਕ ਕਾਰਜ ਦੀ ਉਲੰਘਣਾ ਨੂੰ ਦਿਖਾਉਣ ਲਈ ਸ਼ੁਰੂ ਨਹੀ ਕਰਦਾ ਹੈ. ਖਤਰੇ 'ਤੇ ਉਹ dyslipidemia ਜ ਅਪਾਹਜ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ, ਮੋਟਾਪੇ, ਹਾਈਪਰਟੈਨਸ਼ਨ ਨਾਲ ਲੋਕ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ.

ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ

ਇਹ ਕੀ ਹੈ? ਕੀ ਫੀਚਰ ਦੀ ਉਲੰਘਣਾ ਕਰਦਾ ਹੈ? ਪਾਚਕ ਸਿੰਡਰੋਮ ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ ਦੇ ਮਿਸ਼ਰਣ ਦੇ ਇੱਕ ਦੇ ਕਾਰਵਾਈ ਕਰਨ ਲਈ ਕੋਲੀਫਾਰਮ ਦੇ ਗਲਤ ਜਵਾਬ ਹੈ. ਸੰਕਲਪ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਜੀਵ ਪ੍ਰਭਾਵ ਲਾਗੂ ਹੁੰਦਾ ਹੈ. ਇਹ, ਖਾਸ ਵਿਚ, ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਅਤੇ 'ਤੇ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਵਸਾ ਦਾ metabolism, ਜੀਨ ਸਮੀਕਰਨ, ਨਾੜੀ endothelial ਫੰਕਸ਼ਨ. ਇਮਪੇਅਰਡ ਜਵਾਬ ਅਹਾਤੇ ਰਿਸ਼ਤੇਦਾਰ ਵਾਲੀਅਮ ਉਪਲੱਬਧ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੀ ਲੋੜ ਦੇ ਲਹੂ ਇਕਾਗਰਤਾ ਵਿਚ ਵਾਧਾ ਕਰਨ ਲਈ ਅਗਵਾਈ ਕਰਦਾ ਹੈ. ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ ਸਿੰਡਰੋਮ - ਇੱਕ ਵਿਕਾਰ. ਇਹ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ, ਟਾਈਪ 2 ਿਾਇਸਬਟੀਜ਼, dyslipidemia, ਮੋਟਾਪੇ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਤਬਦੀਲੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ. "ਸਿੰਡਰੋਮ X" ਅਤੇ ਇਹ ਵੀ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦਾ ਦੌਰਾ ਪੈਣ ਟਾਕਰੇ (ਇਨਸੁਲਿਨ-ਨਿਰਭਰ) ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ.

ਵਿਕਾਸ ਵਿਧੀ

ਪੂਰੀ ਇਸ ਦੇ ਮਾਹਰ ਪੜਚੋਲ ਕਰਨ ਦੀ ਮਿਤੀ ਲਈ ਫੇਲ੍ਹ ਹੈ. ਿਵਕਾਰ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਕਰਨ ਦੀ ਅਗਵਾਈ ਹੇਠ ਪੱਧਰ 'ਤੇ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ:

• ਅਨੁਭਵ ਸ਼ਕਤੀ. ਇਸ ਮਾਮਲੇ ਵਿੱਚ, ਰਾਜ ਦੇ ਸੰਵੇਦਕ ਦੀ ਗਿਣਤੀ ਵਿਚ ਨੇੜਤਾ ਜ ਕਮੀ ਦਿਖਾਇਆ.
• ਗਲੂਕੋਜ਼ ਆਵਾਜਾਈ ਦੇ ਪੱਧਰ 'ਤੇ. ਇਸ ਮਾਮਲੇ ਵਿੱਚ, GLUT4 ਅਣੂ ਦੀ ਕਮੀ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਇਆ.
• ਪ੍ਰੀ-receptoral. ਇਸ ਮਾਮਲੇ 'ਚ ਸਾਨੂੰ ਅਸਧਾਰਨ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੇ ਬਾਰੇ ਗੱਲ ਕਰੋ.
• Postreceptor. ਇਸ ਮਾਮਲੇ 'ਚ ਉਲੰਘਣਾ ਫੋਸਫੋਰੀਲੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਸਿਗਨਲ ਪ੍ਰਸਾਰਣ ਦੇ ਰੁਕਾਵਟ ਉੱਥੇ ਹੈ.

ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੇ ਅਣੂ ਦੇ abnormalities ਕਾਫੀ ਘੱਟ ਹਨ ਅਤੇ ਕੋਈ ਵੀ ਕਲੀਨਿਕਲ ਮਹੱਤਵ ਹੈ. ਅਨੁਭਵ ਸ਼ਕਤੀ ਘਣਤਾ ਨਕਾਰਾਤਮਕ ਫੀਡਬੈਕ ਕਾਰਨ ਮਰੀਜ਼ ਵਿਚ ਘਟ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ. ਇਹ hyperinsulinemia ਕਾਰਨ ਹੈ. ਅਕਸਰ, ਮਰੀਜ਼ ਅਨੁਭਵ ਸ਼ਕਤੀ ਨੰਬਰ ਔਸਤਨ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਗਿਰਾਵਟ ਹੈ. ਇਸ ਮਾਮਲੇ ਵਿੱਚ, ਫੀਡਬੈਕ ਪੱਧਰ ਕਸੌਟੀ ਹੈ ਜਿਸ ਨਾਲ ਇਸ ਦਾ ਕੀ ਡਿਗਰੀ ਇਨਸੁਲਿਨ ਵਿਰੋਧ ਹੈ ਪਤਾ ਹੈ ਮੰਨਿਆ ਨਾ ਗਿਆ ਹੈ. ਵਿਕਾਰ ਦੇ ਕਾਰਨ ਮਾਹਿਰ ਘਟਾ ਰਹੇ ਹਨ ਉਲੰਘਣਾ ਸੰਚਾਰ postreceptor ਹੈ. ਕਾਰਕ precipitating, ਖਾਸ ਵਿਚ ਕਰ ਕੇ, ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ:

• ਸਿਗਰਟ.
• ਵੱਧ TNF-ਐਲਫ਼ਾ ਸਮੱਗਰੀ.
• ਸਰੀਰਕ ਗਤੀਵਿਧੀ ਘਟਾਓ.
• ਗੈਰ-esterified ਫ਼ੈਟ ਐਸਿਡ ਦੇ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ਵਧਾਉਣ.
• ਉੁਮਰ.

ਇਹ ਮੁੱਖ ਕਾਰਕ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ ਹੋਰ ਵੱਧ ਹੋਰ ਅਕਸਰ ਹੈ, ਨੂੰ ਟਰਿੱਗਰ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ. ਇਲਾਜ ਐਪਲੀਕੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ:

• Thiazide ਪਾਰਸਲੇ ਗਰੁੱਪ ਨੂੰ.
• ਬੀਟਾ-adrenergic ਬਲੌਕਰਜ਼.
• Nicotinic ਐਸਿਡ.
• ਕੋਰਟੀਕੋਸਟੇਰੋਇਡ.

ਦਾ ਵਾਧਾ ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ

ਗਲੂਕੋਜ਼ metabolism ਤੇ ਅਸਰ adipose ਟਿਸ਼ੂ, ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ, ਅਤੇ ਜਿਗਰ ਵਿੱਚ ਵਾਪਰਦਾ ਹੈ. ਪਿੰਜਰ ਪੱਠੇ ਮਿਸ਼ਰਿਤ ਦੇ ਲਗਭਗ 80% metabolizes. ਇਸ ਮਾਮਲੇ 'ਚ ਪੱਠੇ ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ ਦਾ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਸਰੋਤ ਦੇ ਤੌਰ ਤੇ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ. ਸੈੱਲ ਵਿੱਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੀ ਕੈਪਚਰ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਆਵਾਜਾਈ GLUT4 ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਜ਼ਰੀਏ ਬਾਹਰ ਹੀ ਰਿਹਾ ਹੈ. ਅਨੁਭਵ ਸ਼ਕਤੀ ਇਨਸੁਲਿਨ ਨਾਲ ਸਰਗਰਮ ਹੈ, ਜਦ ਫੋਸਫੋਰੀਲੇਸ਼ਨ ਪ੍ਰਤੀਕਰਮ ਦੀ ਇੱਕ ਲੜੀ ਸ਼ੁਰੂ. ਉਹ ਇਸ ਦੇ ਫਲਸਰੂਪ cytosol ਤੱਕ ਸੈੱਲ ਝਿੱਲੀ ਨੂੰ GLUT4 ਦੇ translocation ਦਾ ਨਤੀਜਾ. ਗਲੂਕੋਜ਼ ਲੈ ਸੈੱਲ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਵੇਸ਼ ਕਰਨ ਦੇ ਯੋਗ ਹੈ. ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ GLUT4 ਦੇ translocation ਦੀ ਡਿਗਰੀ 'ਚ ਕਮੀ ਦੇ ਕਾਰਨ ਹੈ, (ਦੀ ਦਰ hereinafter ਸੰਕੇਤ ਕੀਤਾ ਜਾਵੇਗਾ). ਇਹ ਉਪਯੋਗਤਾ ਅਤੇ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਪਕੜ ਵਿਚ ਕਮੀ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ. ਇਸ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ, ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਟਿਸ਼ੂ ਵਿੱਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੀ ਕੈਪਚਰ ਦੀ ਸਹੂਲਤ ਜਦ hyperinsulinemia hepatic ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਨੂੰ ਦਬਾਇਆ ਹੈ ਇਲਾਵਾ. ਟਾਈਪ 2 ਸ਼ੂਗਰ ਰੋਗ ਵਿਚ ਇਸ ਨੂੰ ਮੁੜ ਸ਼ੁਰੂ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ.

ਮੋਟਾਪੇ

ਇਹ ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ ਨੂੰ ਅਕਸਰ ਕਾਫ਼ੀ ਦੇ ਨਾਲ ਜੋੜਿਆ ਗਿਆ ਹੈ. 35-40% ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਜਦ ਮਰੀਜ਼ ਦਾ ਭਾਰ ਵੱਧ 40% ਦੇ ਕੇ ਬੰਦ ਹੁੰਦਾ ਹੈ. ਪੇਟ ਦੀ ਕੰਧ ਵਿਚ ਸਥਿਤ ਚਰਬੀ ਟਿਸ਼ੂ ਨੂੰ ਇੱਕ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਹੇਠ ਸਥਿਤ ਹੈ, ਵੱਧ ਇੱਕ ਉੱਚ ਪਾਚਕ ਸਰਗਰਮੀ ਨੂੰ ਹੈ. ਮੈਡੀਕਲ ਪੂਰਵ ਦੌਰਾਨ ਪਤਾ ਲੱਗਿਆ ਹੈ ਕਿ ਪੇਟ ਫ਼ਾਇਬਰ ਤੱਕ ਪੋਰਟਲ ਦੇ ਗੇੜ ਫ਼ੈਟ ਐਸਿਡ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਰੀਲਿਜ਼ ਜਿਗਰ ਟਰਾਈਗਲਿਸਰਾਈਡਸ ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ provokes.

ਕਲੀਨੀਕਲ ਕਰਿਸ਼ਮੇ

ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ ਨੂੰ, ਜੋ ਕਿ ਲੱਛਣ ਪਾਚਕ ਰਾਬੇ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਹਨ advantageously ਪੇਟ ਮੋਟਾਪੇ, ਗਰਭਕਾਲੀ ਸ਼ੂਗਰ ਰੋਗ, ਟਾਈਪ 2 ਿਾਇਸਬਟੀਜ਼, dyslipidemia ਅਤੇ ਹਾਈਪਰਟੈਨਸ਼ਨ ਦੇ ਇੱਕ ਪਰਿਵਾਰ ਦੇ ਇਤਿਹਾਸ ਨਾਲ ਮਰੀਜ਼ ਵਿੱਚ ਸ਼ੱਕੀ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ. ਨੂੰ ਖਤਰਾ ਹੈ ਅਤੇ ਪੌਲੀਟਸਸਟਿਕ ਓਵਰੀ ਟਸੰਡਰਮ () ਨਾਲ ਮਹਿਲਾ ਤੇ. ਤੱਥ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਮੋਟਾਪੇ ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ ਦੇ ਇੱਕ ਮਾਰਕਰ ਦੇ ਤੌਰ ਤੇ ਕੰਮ ਕਰਨ ਦੇ ਕਾਰਨ, ਇਸ ਨੂੰ ਕੁਦਰਤ, adipose ਟਿਸ਼ੂ ਦੀ ਵੰਡ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਜਿਸ 'ਤੇ ਲਾਉਣ ਲਈ ਜ਼ਰੂਰੀ ਹੈ. ਇਸ ਸਥਿਤੀ ਦੇ ginekoidnomu ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ - ਸਰੀਰ ਨੂੰ, ਜ humanoid ਦੀ ਕਿਸਮ ਦੇ ਹੇਠਲੇ ਹਿੱਸੇ ਵਿੱਚ - peritoneum ਦੇ ਸਾਹਮਣੇ ਕੰਧ ਵਿਚ. ਸਰੀਰ ਦੇ ਉਪਰਲੇ ਅੱਧ ਵਿੱਚ ਇਕੱਤਰ ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ ਨੂੰ, ਬਦਲਿਆ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਅਤੇ ਸ਼ੂਗਰ, ਹੇਠਲੇ ਹਿੱਸੇ ਵੱਧ ਮੋਟਾਪੇ ਦੀ ਇੱਕ ਹੋਰ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੋਸਕਿਾ ਹੈ. ਕ੍ਰਮ ਨੂੰ ਪੇਟ ਦੀ ਚਰਬੀ ਟਿਸ਼ੂ ਹੇਠ ਢੰਗ ਵਰਤ ਸਕਦੇ ਹੋ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਨੂੰ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਲਈ ਹੈ: ਲੱਕ ਘੇਰਾ, ਕਮਰ ਘੇਰਾ ਅਤੇ BMI ਦੇ ਅਨੁਪਾਤ ਦਾ ਪਤਾ ਕਰਨ ਲਈ. ਲੋਕ ਲਈ ਮਹਿਲਾ ਦੇ ਲਈ 0.8 ਅਤੇ 0.1 ਦੀ ਦਰ ਹੈ ਅਤੇ ਇੱਕ BMI 'ਤੇ ਵੱਧ 27 ਪੇਟ ਮੋਟਾਪੇ ਅਤੇ ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ ਦੇ ਨਾਲ ਤਸ਼ਖ਼ੀਸ ਕਰ ਰਹੇ ਹਨ. ਲੱਛਣ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਸੱਚਾ ਪ੍ਰਗਟ. ਚਮੜੀ 'ਤੇ ਖਾਸ wrinkled, ਮੋਟਾ hyperpigmented ਖੇਤਰ ਮਾਰਕ ਕੀਤੇ. ਬਹੁਤੇ ਅਕਸਰ ਉਹ armpits, ਕੂਹਣੀ ਵਿਚ ਪ੍ਰਗਟ, ਛਾਤੀ ਦੇ ਅਧੀਨ. ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ ਦੇ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਦਾ ਇੱਕ ਗਣਨਾ ਫਾਰਮੂਲਾ ਹੈ. ਹੇਠ Homa-IR ਦਾ ਹਿਸਾਬ ਹੈ: ਵਰਤ ਇਨਸੁਲਿਨ (MU / L) x ਵਰਤ ਗਲੂਕੋਜ਼ (mmol / L). ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤਾ ਨਤੀਜੇ ਦੇ 22.5 ਕੇ ਵੰਡਿਆ ਗਿਆ ਹੈ. ਜੋ ਕਿ ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ ਦਾ ਸੂਚਕ ਹੈ ਜਾਵੇਗਾ. ਨੋਰਮਾ - <2.77. ਜਦ ਵੱਧ ਰਹੀ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਦੀ ਦਿਸ਼ਾ ਵਿਚ ਇਕ ਭਟਕਣ ਵਿਕਾਰ ਟਿਸ਼ੂ ਦਾ ਪਤਾ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ.

ਹੋਰ ਸਿਸਟਮ ਦੇ ਿਵਕਾਰ: ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਟਿਕ

ਅੱਜ ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਸਿਸਟਮ ਦੀ ਹਾਰ insulinorezistenotnosti ਪ੍ਰਭਾਵ ਦੀ ਵਿਧੀ ਲਈ ਕੋਈ ਸਿੰਗਲ ਵਿਆਖਿਆ ਹੈ. ਉੱਥੇ atherogenesis 'ਤੇ ਸਿੱਧਾ ਅਸਰ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ. ਇਹ ਵਸਾ ਅਤੇ ਬਰਤਨ ਕੰਧ ਵਿੱਚ ਨਿਰਵਿਘਨ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਦੇ ਪਲਰਨ ਦੇ ਭਾਗ ਦੇ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਨੂੰ ਉਤੇਜਤ ਕਰਨ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੀ ਯੋਗਤਾ ਦੇ ਕਾਰਨ ਹੁੰਦਾ ਹੈ. ਇਸ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਟਿਕ ਸੰਬੰਧਿਤ ਪਾਚਕ ਰੋਗ ਦੇ ਕਾਰਨ ਵੀ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ. ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਇਸ ਨੂੰ ਹਾਈਪਰਟੈਨਸ਼ਨ, dyslipidemia, ਗਲੂਕੋਜ਼ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਵਿਚ ਬਦਲਾਅ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ. ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ pathogenesis ਵਿੱਚ ਨਾੜੀ endothelium ਦੀ ਖਾਸ ਮਹੱਤਤਾ ਕਮਜ਼ੋਰ ਫੰਕਸ਼ਨ ਦਾ ਹੈ. ਇਸ ਦਾ ਕੰਮ neurotransmitters vasodilation ਅਤੇ vasoconstriction secreting ਖ਼ੂਨ ਚੈਨਲ ਦੇ ਟੋਨ ਨੂੰ ਬਰਕਰਾਰ ਰੱਖਣ ਲਈ ਹੈ. ਰਾਜ ਵਿੱਚ ਨਿਯਮ ਇਨਸੁਲਿਨ ਨਾਈਟ੍ਰਿਕ ਆਕਸਾਈਡ (2) ਜਾਰੀ ਕਰਨ ਦੇ ਕੇ ਬਰਤਨ ਕੰਧ ਦੀ ਨਿਰਵਿਘਨ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਫ਼ਾਇਬਰ ਦੀ ਢਿੱਲ stimulates. ਇਸ ਦੇ ਨਾਲ, endothelium-ਨਿਰਭਰ vasodilation ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਲਈ ਇਸ ਦੀ ਯੋਗਤਾ ਨੂੰ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਮੋਟਾਪੇ ਨਾਲ ਮਰੀਜ਼ ਵਿੱਚ ਬਦਲਿਆ. ਉਸੇ ਹੀ ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ ਦੇ ਨਾਲ ਮਰੀਜ਼ ਨੂੰ ਲਾਗੂ ਹੁੰਦਾ ਹੈ. microangiopathy - ਆਮ ਉਕਸਾਹਟ ਦਾ ਜਵਾਬ ਦੇਣ ਲਈ, ਅਤੇ ਵਿਸਥਾਰ ਕਰਨ ਲਈ ਕੋਰੋਨਰੀ ਆਰਟਰੀ ਅਸਫਲਤਾ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਨਾਲ, ਤੁਹਾਨੂੰ microcirculatory ਿਵਕਾਰ ਦੇ ਪਹਿਲੇ ਪੜਾਅ ਬਾਰੇ ਗੱਲ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹੋ. ਇਹ ਸ਼ਰੇਆਮ ਹਾਲਤ ਨੂੰ ਸ਼ੂਗਰ (ਸ਼ੱਕਰ ਰੋਗ mellitus) ਦੇ ਨਾਲ ਮਰੀਜ਼ ਦੀ ਬਹੁਗਿਣਤੀ ਵਿਚ ਦੇਖਿਆ ਗਿਆ ਹੈ.

ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ fibrinolysis ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਵਿਚ ਰਾਬੇ ਕੇ ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਟਿਕ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦਾ ਹੈ. Pai-1 (plasminogen ਐਕਟੀਵੇਟਰ ਰੋਕਣਾ ਵਾਲਾ) ਸ਼ੂਗਰ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ ਹਨ ਅਤੇ ਮੋਟੇ nondiabetic ਵਿਚ ਉੱਚ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ਵਿਚ ਹੈ. Pai-1 ਦੇ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ proinsulin ਅਤੇ ਇਨਸੁਲਿਨ ਉਤੇਜਿਤ. fibrinogen ਅਤੇ ਹੋਰ procoagulant ਕਾਰਕ ਦੇ ਪੱਧਰ ਨੂੰ ਵੀ ਵਾਧਾ ਹੋਇਆ ਹੈ.

ਬਦਲਿਆ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਅਤੇ ਟਾਈਪ 2 ਸ਼ੂਗਰ ਰੋਗ

ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ ਨੂੰ ਇੱਕ ਫੈਕਟਰ ਨੂੰ ਸ਼ੂਗਰ ਦੀ ਕਲੀਨਿਕਲ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਨ ਲਈ ਪੁਰਾਣੇ ਹੈ. ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੀ ਤਵੱਜੋ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਲਈ ਪਾਚਕ ਵਿਚ ਬੀਟਾ ਸੈੱਲ ਨੂੰ ਮਿਲਣ. ਨਜ਼ਰਬੰਦੀ ਘਟਾਉਣ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੀ ਪੈਦਾਵਾਰ ਹੈ, ਜੋ ਇਸ ਦੇ ਬਦਲੇ 'ਚ ਇਕ ਰਿਸ਼ਤੇਦਾਰ hyperinsulinemia ਕਰਨ ਦੀ ਅਗਵਾਈ ਕਰਦਾ ਵਧਾ ਕੇ ਬਾਹਰ ਹੀ ਰਿਹਾ ਹੈ. Euglycemia ਦੇ ਤੌਰ ਤੇ ਲੰਬੇ ਬੀਟਾ ਸੈੱਲ ਟਾਕਰੇ ਨੂੰ ਦੂਰ ਕਰਨ ਲਈ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲਤਨ ਉੱਚ ਪੱਧਰ ਨੂੰ ਕਾਇਮ ਰੱਖਣ ਲਈ ਯੋਗ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਮਰੀਜ਼ ਵਿੱਚ ਰੱਖੇ ਜਾ ਸਕਦੇ ਹਨ. ਆਖਰਕਾਰ, ਇਸ ਦੀ ਯੋਗਤਾ ਖਤਮ ਹੋ ਰਿਹਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੀ ਤਵੱਜੋ ਕਾਫ਼ੀ ਵੱਧ ਗਈ ਹੈ. ਇੱਕ ਕੁੰਜੀ ਕਾਰਕ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਦੀ ਕਿਸਮ 2 ਸ਼ੱਕਰ ਰੋਗ ਨੂੰ ਇੱਕ ਦੀ ਪਿੱਠਭੂਮੀ 'ਤੇ ਇੱਕ ਖਾਲੀ ਪੇਟ' ਤੇ ਹਾਈਪਰਗਟਲਸਮੀਆ ਲਈ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਹੈ, ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ ਜਿਗਰ ਹੈ. ਸਿਹਤਮੰਦ ਜਵਾਬ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਨੂੰ ਘੱਟ ਕਰਨ ਲਈ ਹੁੰਦਾ ਹੈ. ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ ਨੂੰ, ਜਵਾਬ ਖਤਮ ਹੋ ਰਿਹਾ ਹੈ, ਜਦ. ਇਸ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਦੇ ਤੌਰ ਤੇ, ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਜਿਗਰ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ, ਜਾਰੀ ਹੈ ਹਾਈਪਰਗਟਲਸਮੀਆ ਵਰਤ ਦੇ ਨਤੀਜੇ. ਬੀਟਾ ਸੈੱਲ ਦੀ ਯੋਗਤਾ ਨੂੰ ਇਨਸੁਲਿਨ hypersecretion ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਨ ਲਈ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਦੇ ਨਾਲ ਬਦਲਿਆ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਦਾ hyperinsulinemia ਨਾਲ ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ ਤੱਕ ਤਬਦੀਲੀ ਦੀ ਨਿਸ਼ਾਨੀ ਹੈ. ਬਾਅਦ ਵਿਚ, ਰਾਜ ਦੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਸ਼ੂਗਰ ਅਤੇ ਹਾਈਪਰਗਟਲਸਮੀਆ ਵਿੱਚ ਬਦਲ ਰਿਹਾ ਹੈ.

ਹਾਈਪਰਟੈਨਸ਼ਨ

ਕਈ ਢੰਗ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ ਦੇ ਪਿਛੋਕੜ 'ਤੇ ਇਸ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਕਰਨ ਦੀ ਅਗਵਾਈ ਕਰਦੇ ਹਨ. ਪੜਚੋਲ ਲੱਗਦਾ ਹੈ ਕਿ vasodilation ਅਤੇ vasoconstriction ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਦੇ ਕਮਜ਼ੋਰ ਨਾੜੀ ਟਾਕਰੇ ਲਈ ਯੋਗਦਾਨ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ. ਇਨਸੁਲਿਨ ਨਸ ਉਤੇਜਨਾ (ਹਮਦਰਦ) ਸਿਸਟਮ ਨੂੰ ਵਧਾਵਾ. ਇਹ ਫਲੈਟ ਨੂੰ ਨਰਪਾਈਨਿਫਨ ਨਜ਼ਰਬੰਦੀ ਵਿਚ ਵਾਧਾ ਕਰਨ ਲਈ ਅਗਵਾਈ ਕਰਦਾ ਹੈ. ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ ਦੇ ਨਾਲ ਮਰੀਜ਼ ਵਿੱਚ angiotensin ਜਵਾਬ ਵਾਧਾ ਹੋਇਆ ਹੈ. ਇਸ ਦੇ ਨਾਲ, ਪ੍ਰਬੰਧ vasodilation ਦੀ ਉਲੰਘਣਾ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ. ਨਿਯਮ ਸੂਬੇ 'ਇਨਸੁਲਿਨ ਨਾੜੀ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਕੰਧ ਦੇ ਮਨੋਰੰਜਨ ਲਈ ਮਜਬੂਰ ਕਰਦੇ. ਇਸ ਮਾਮਲੇ 'ਚ Vasodilatation endothelial ਨਾਈਟ੍ਰਿਕ ਆਕਸਾਈਡ ਦੀ ਰਿਹਾਈ / ਪੀੜ੍ਹੀ ਦਾ ਵਿਚੋਲਾ ਹੈ. ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ ਦੇ ਨਾਲ ਮਰੀਜ਼ ਵਿੱਚ, endothelial ਫੰਕਸ਼ਨ ਸੁਣਨ ਗਿਆ ਹੈ. ਇਹ 40-50% ਦੇ ਕੇ vasodilation ਘਟਦੀ.

dyslipidemia

ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ adipose ਟਿਸ਼ੂ ਤੱਕ ਖਾਣ ਦੇ ਬਾਅਦ ਆਮ ਆਉਟਪੁੱਟ ਦਮਨ ਫ਼ੈਟ ਮੁਫ਼ਤ ਐਸਿਡ ਰੁੱਕ ਜਦ. ਵੱਧ ਨਜ਼ਰਬੰਦੀ ਟਰਾਈਗਲਿਸਰਾਈਡਸ ਦੀ ਵਧੀ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਲਈ ਇੱਕ ਘਟਾਓਣਾ ਪੈਦਾ ਕਰਦੀ ਹੈ. ਇਹ VLDL ਉਤਪਾਦਨ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਕਦਮ ਹੈ. ਟਲਪੋਪ੍ੋਿੀਨ lipase - ਜਦ hyperinsulinemia ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਪਾਚਕ ਦੇ ਕੰਮ ਨੂੰ ਘੱਟ. ਦੀ ਪਿੱਠਭੂਮੀ ਸਪੈਕਟ੍ਰਮ ਐੱਲ ਟਾਈਪ 2 ਸ਼ੂਗਰ ਅਤੇ ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ ਵਿੱਚ ਗੁਣਾਤਮਕ ਤਬਦੀਲੀ ਵਿਚ ਐੱਲ ਕਣ ਦੀ ਆਕਸੀਕਰਨ ਦੀ ਵਾਧਾ ਡਿਗਰੀ ਜ਼ਿਕਰ ਕੀਤਾ ਜਾਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ. ਹੋਰ ਇਸ ਕਾਰਜ ਨੂੰ ਕਰਨ ਲਈ ਸੀਕਾਰ glycated apolipoproteins ਮੰਨਿਆ ਰਹੇ ਹਨ.

ਇਲਾਜ ਉਪਾਅ

ਵਧਾਉਣ ਇਨਸੁਲਿਨ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਕਈ ਤਰੀਕੇ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ. ਖਾਸ ਮਹੱਤਤਾ ਦੇ ਭਾਰ ਅਤੇ ਸਰੀਰਕ ਗਤੀਵਿਧੀ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਹੈ. ਖ਼ੁਰਾਕ ਨੂੰ ਵੀ ਲੋਕ ਹਨ ਜੋ ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ ਦੇ ਨਾਲ ਤਸ਼ਖ਼ੀਸ ਕਰ ਰਹੇ ਹਨ ਦੇ ਲਈ ਜ਼ਰੂਰੀ ਹੈ. ਖ਼ੁਰਾਕ ਕੁਝ ਦਿਨ ਵਿਚ ਸਥਿਰਤਾ ਨੂੰ ਯੋਗਦਾਨ. ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਹੋਰ ਵਧਾਉਣਾ ਭਾਰ ਦਾ ਨੁਕਸਾਨ ਨੂੰ ਪ੍ਰਫੁੱਲਤ ਹੋਵੇਗਾ. ਨੂੰ ਇੱਕ ਇਰਾਦਾ ਕੀਤਾ ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ ਦੇ ਨਾਲ ਲੋਕ ਦੇ ਲਈ, ਇਲਾਜ ਕਈ ਪੜਾਅ ਹੁੰਦੇ ਹਨ. ਖੁਰਾਕ ਅਤੇ ਸਰੀਰਕ ਸਰਗਰਮੀ ਦੀ ਸਥਿਰਤਾ ਨੂੰ ਪਹਿਲੇ ਦੇ ਇਲਾਜ ਪੜਾਅ ਮੰਨਿਆ ਗਿਆ ਹੈ. ਉਹ ਲੋਕ ਜੋ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੀ ਪਛਾਣ ਹੈ, ਖੁਰਾਕ ਘੱਟ ਕੈਲੋਰੀ ਹੋਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ. ਸਰੀਰ ਦੇ ਭਾਰ (5-10 ਕਿਲੋ) ਵਿਚ ਇਕ ਦਰਮਿਆਨੀ ਕਮੀ ਅਕਸਰ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਪੱਧਰ ਦਾ ਕੰਟਰੋਲ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕਰਨ ਲਈ ਮਦਦ ਕਰਦਾ ਹੈ. ਕੈਲੋਰੀ 80-90% ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਹੈ, ਕਾਰਬੋਹਾਈਡਰੇਟ ਅਤੇ ਚਰਬੀ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਵੰਡਿਆ ਗਿਆ ਹੈ 10-20%.

ਦਵਾਈ

ਦਾ ਮਤਲਬ ਹੈ "Metamorfin 'ਦਵਾਈ biguanide ਦੇ ਇੱਕ ਸਮੂਹ ਨੂੰ ਹਵਾਲਾ ਦਿੰਦਾ ਹੈ. ਡਰੱਗ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਅਤੇ hepatic ਇਨਸੁਲਿਨ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਸੁਧਾਰ ਕੀਤਾ ਹੈ. ਇਸ ਮਾਮਲੇ 'ਚ ਇਸ ਨੂੰ ਇਸ ਦੇ secretion' ਤੇ ਕੋਈ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਾ ਮਤਲਬ ਹੈ. ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੀ ਤਿਆਰੀ ਦੇ "Metamorfin" ਗੈਰ-ਮੌਜੂਦਗੀ ਵਿਚ ਬੇਅਸਰ. ਦਾ ਮਤਲਬ ਹੈ "Troglitazone" ਪਹਿਲੇ ਔਸ਼ਧ tiazolidinedionov ਸਮੂਹ, ਜੋ ਕਿ ਅਮਰੀਕਾ ਵਿੱਚ ਵਰਤਣ ਲਈ ਆਗਿਆ ਹੈ ਹੈ. ਡਰੱਗ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੀ ਆਵਾਜਾਈ ਵੱਧ ਗਈ ਹੈ. ਇਹ ਸੰਭਵ ਹੈ ਕਿ PPAR-ਗਾਮਾ ਅਨੁਭਵ ਸ਼ਕਤੀ ਦੀ ਸਰਗਰਮੀ ਕਾਰਨ ਹੁੰਦਾ ਹੈ. ਅਤੇ ਜਿਸ ਨਾਲ GLUT4 ਸਮੀਕਰਨ ਹੈ, ਜਿਸ ਦੇ ਬਦਲੇ ਵਿੱਚ ਇਨਸੁਲਿਨ-ਉਤੇਜਿਤ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਕੈਪਚਰ ਵਿਚ ਵਾਧਾ ਕਰਨ ਦੀ ਅਗਵਾਈ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ. ਜਿਹੜੇ ਮਰੀਜ਼ ਇੱਕ ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ ਹੈ, ਇਲਾਜ ਦਾ ਪ੍ਰਬੰਧ ਹੈ ਅਤੇ ਜੋੜਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ. ਉਪਰੋਕਤ ਦਾ ਮਤਲਬ ਹੈ ਕਿ ਇੱਕ sulfonylurea ਨਾਲ ਸੁਮੇਲ ਵਿੱਚ ਵਰਤਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਕਈ ਵਾਰੀ ਇੱਕ ਦੂਜੇ ਨਾਲ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਲਈ , ਇੱਕ ਸਾਈਨਰਜਿਸਟਿਕ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਅਤੇ ਹੋਰ ਿਵਕਾਰ 'ਤੇ. ਡਰੱਗ 'Metamorfin "ਇੱਕ sulfonylurea ਨਾਲ ਸੁਮੇਲ ਵਿੱਚ secretion ਅਤੇ ਇਨਸੁਲਿਨ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਵਧਾ. ਇਸ ਮਾਮਲੇ ਵਿੱਚ, ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦਾ ਪੱਧਰ ਭੋਜਨ ਦੇ ਬਾਅਦ ਅਤੇ ਇੱਕ ਖਾਲੀ ਪੇਟ 'ਤੇ ਘੱਟ. ਜਿਹੜੇ ਮਰੀਜ਼ ਸੁਮੇਲ ਇਲਾਜ ਲਈ ਭੇਜਿਆ ਗਿਆ ਹੈ, ਹਾਈਪੋਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਦੇ ਹੋਰ ਆਮ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਸਨ.