ਲੋਕ ਇੰਤਕਾਲ. ਇਨਸਾਨ ਵਿੱਚ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਇੰਤਕਾਲ

ਇੰਤਕਾਲ ਲੋਕ ਬਦਲਾਅ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਡੀਐਨਏ ਪੱਧਰ 'ਤੇ ਇੱਕ ਸੈੱਲ ਵਿੱਚ ਵਾਪਰ ਵੇਖਾਉਦਾ ਹੈ. ਉਹ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕਿਸਮ ਦੇ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ. ਲੋਕ ਇੰਤਕਾਲ ਨਿਰਪੱਖ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ. ਇਸ ਮਾਮਲੇ ਵਿੱਚ, ਉੱਥੇ ਬਰਾਬਰ substitution nucleoid ਹੈ. ਬਦਲਾਅ ਹਾਨੀਕਾਰਕ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ. ਉਹ ਤੀਬਰ phenotypic ਪ੍ਰਭਾਵ ਨਾਲ ਪਤਾ ਚੱਲਦਾ ਰਹੇ ਹਨ. ਇਸ ਦੇ ਨਾਲ ਲੋਕ ਇੰਤਕਾਲ ਲਾਭਦਾਇਕ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ. ਇਸ ਮਾਮਲੇ ਵਿੱਚ, ਤਬਦੀਲੀ ਛੋਟੇ phenotypic ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੈ. ਅੱਗੇ, ਸਾਨੂੰ ਹੋਰ ਕਿਸ ਦਾ ਵੇਰਵਾ ਮਨੁੱਖੀ ਇੰਤਕਾਲ ਵਿਚ ਵਿਚਾਰ ਕਰੀਏ. ਤਬਦੀਲੀ ਦੀ ਉਦਾਹਰਨ ਲੇਖ ਵਿਚ ਦਿੱਤਾ ਜਾਵੇਗਾ.

ਵਰਗੀਕਰਨ

ਇੰਤਕਾਲ ਦੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕਿਸਮ ਦੀ ਪਛਾਣ. ਵਰਗ ਦੇ ਕੁਝ ਵਾਰੀ, ਇਸ ਦੇ ਆਪਣੇ ਵਰਗੀਕਰਨ ਵਿਚ ਹਨ. ਖਾਸ ਕਰਕੇ, ਉਥੇ ਹੇਠ ਇੰਤਕਾਲ ਹਨ:

• ਸੋਮੈਿਟਕ.
• ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ.
• Cytoplasmic.
• ਇਨਸਾਨ ਅਤੇ ਹੋਰ ਜਾਤੀ ਵਿੱਚ genomic ਇੰਤਕਾਲ.

ਬਦਲਾਅ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕਾਰਕ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਅਧੀਨ ਹੋ ਰਹੇ ਹਨ. ਚਰਨੋਬਲ ਮੰਨਿਆ ਅਜਿਹੇ ਬਦਲਾਅ ਦੇ ਸਪਸ਼ਟ ਕੇਸ ਦੇ ਇੱਕ. ਤਬਾਹੀ ਦੇ ਬਾਅਦ ਲੋਕ ਦੇ ਇੰਤਕਾਲ ਨੂੰ ਤੁਰੰਤ ਪੇਸ਼ ਹੋਣ ਲਈ ਸ਼ੁਰੂ ਕੀਤਾ. ਪਰ, ਵਾਰ ਵੱਧ ਉਹ ਹੋਰ ਅਤੇ ਹੋਰ ਜਿਆਦਾ ਹੋ ਗਏ ਸਨ.

ਮਨੁੱਖੀ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਇੰਤਕਾਲ

ਇਹ ਬਦਲਾਅ ਸੰਸਥਾਗਤ abnormalities ਕੇ ਚੱਲਦਾ ਰਹੇ ਹਨ. ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਬ੍ਰੇਕ ਹੁੰਦੀ ਹੈ. ਉਹ ਬਣਤਰ ਵਿਚ ਵੱਖ-ਵੱਖ rearrangements ਨਾਲ ਕਰ ਰਹੇ ਹਨ. ਇਸੇ ਉਥੇ ਮਨੁੱਖੀ ਇੰਤਕਾਲ ਹਨ? ਇਸ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਾਹਰੀ ਕਾਰਕ ਵਿਚ ਹੈ:

• ਸਰੀਰਕ. ਇਹ ਗਾਮਾ ਅਤੇ ਐਕਸ-ਰੇ, ਅਲਟਰਾਵਾਇਲਟ ਐਕਸਪੋਜਰ, ਤਾਪਮਾਨ (ਹਾਈ / ਘੱਟ), ਇਲੈਕਟਰੋਮੈਗਨੈਟਿਕ ਖੇਤਰ, ਦਬਾਅ, ਅਤੇ ਇਸ 'ਤੇ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ.
• ਕੈਮੀਕਲ. ਇਹ ਅਲਕੋਹਲ, cytostatics, ਭਾਰੀ ਧਾਤੂ ਲੂਣ, ਫਿਨੋਲ ਅਤੇ ਹੋਰ ਮਿਸ਼ਰਣ ਵੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ.
• ਜੀਵ. ਇਹ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਅਤੇ ਵਾਇਰਸ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ.

ਆਪ ਪੁਨਰਗਠਨ

ਇਸ ਮਾਮਲੇ 'ਚ ਲੋਕ ਇੰਤਕਾਲ ਆਮ ਹਾਲਾਤ ਅਧੀਨ ਹੁੰਦੀ ਹੈ. ਪਰ, ਅਜਿਹੇ ਤਬਦੀਲੀ ਕੁਦਰਤ ਵਿਚ ਪਾਇਆ ਰਹੇ ਹਨ ਬਹੁਤ ਹੀ ਘੱਟ ਹੁੰਦੇ ਹਨ: ਇੱਕ ਖਾਸ ਜੀਨ 1-100 ਮਾਮਲੇ ਦੇ 1 ਲੱਖ ਨਕਲ. ਸਾਇੰਟਿਸਟ JBS Haldane ਆਪ ਸਮਾਯੋਜਨ ਦੀ ਔਸਤ ਸੰਭਾਵਨਾ ਦਾ ਹਿਸਾਬ. ਇਹ ਇੱਕ ਪੀੜ੍ਹੀ 5 * 10-5 ਸੀ. mutational ਦੇ ਦਬਾਅ ਮੱਧਮ - ਆਪ ਨੂੰ ਵਿਕਾਸ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਬਾਹਰੀ ਅਤੇ ਅੰਦਰੂਨੀ ਕਾਰਕ 'ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦਾ ਹੈ.

ਫੀਚਰ ਨੂੰ

ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਇੰਤਕਾਲ ਜਿਆਦਾਤਰ ਨੁਕਸਾਨਦੇਹ ਤੌਰ ਤੇ ਵੰਿਡਆ ਰਹੇ ਹਨ. Pathologies ਹੈ, ਜੋ ਕਿ reorganizations ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਦੇ ਤੌਰ ਜੀਵਨ ਨਾਲ ਅਨੁਕੂਲ ਵਿਕਾਸ, ਅਕਸਰ. ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਇੰਤਕਾਲ ਦੇ ਬੁਨਿਆਦੀ ਗੁਣ ਦੁਰਘਟਨਾ ਵਿਵਸਥਾ ਦੇ ਪੱਖ ਹੈ. ਇਸ ਕਰਕੇ ਉਹ ਕਈ ਕਈ ਨਵ "ਗਠਜੋੜ 'ਦਾ ਗਠਨ ਕੀਤਾ. ਇਹ ਬਦਲਾਅ ਜੀਨ ਫੰਕਸ਼ਨ reshaping ਰਹੇ ਹਨ, ਮੌਕਾ ਦੇ ਕੇ ਜੀਨਸ ਭਰ ਤੱਤ ਨੂੰ ਵੰਡਣ. ਆਪਣੇ ਅਨੁਕੂਲ ਮੁੱਲ ਚੋਣ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਵਿੱਚ ਨਿਸ਼ਚਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ.

ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਇੰਤਕਾਲ: ਵਰਗੀਕਰਨ

ਅਜਿਹੇ ਬਦਲਾਅ ਲਈ ਤਿੰਨ ਵਿਕਲਪ ਹਨ. ਖਾਸ, ਦੂਰ-ਦੁਰਾਡੇ ISO, ਖਨਰਭਰਤਾ ਅਤੇ intrachromosomal ਇੰਤਕਾਲ ਵਿੱਚ. ਪਿਛਲੇ abnormalities ਚੱਲਦਾ (aberatsiyami). ਉਹ ਇੱਕ ਸਿੰਗਲ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਦੇ ਫਰੇਮਵਰਕ ਵਿੱਚ ਪਛਾਣ ਕਰ ਰਹੇ ਹਨ. ਇਹ ਗਰੁੱਪ ਬਦਲਾਅ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ:

• ਹਟਾਉਣ. ਇਹ ਇੰਤਕਾਲ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਦੇ ਅੰਤ ਹਿੱਸਾ ਕਿਸੇ ਦੇ ਅੰਦਰੂਨੀ ਨੁਕਸਾਨ ਦਾ ਪ੍ਰਤੀਨਿਧ ਕਰਦੇ ਹਨ. ਇਸ ਕਿਸਮ ਦੇ ਪੁਨਰਗਠਨ ਭ੍ਰੂਣ ਵਿਕਾਸ (ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਦਿਲ ਦੀ ਪੈਦਾਇਸ਼ੀ ਨੁਕਸ ਕਿਸਮ) ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਖਰਾਬੀ ਦਾ ਇੱਕ ਬਹੁਤ ਸਾਰਾ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦਾ ਹੈ.
• ਉਲਟੀ. ਇਹ ਤਬਦੀਲੀ 180 ਡਿਗਰੀ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਭਾਗ ਦੀ ਰੋਟੇਸ਼ਨ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ. ਅਤੇ ਇਸ ਨੂੰ ਸਾਬਕਾ ਸਾਈਟ 'ਤੇ ਸੈੱਟ ਕਰਨ. ਇਸ ਮਾਮਲੇ ਵਿੱਚ, ਸੰਸਥਾਗਤ ਤੱਤ ਦੇ ਕ੍ਰਮ ਟੁੱਟ ਗਈ ਹੈ, ਪਰ ਜੇ ਕੋਈ ਵੀ ਹੋਰ ਵਾਧੂ ਕਾਰਕ ਹਨ ਇਸ phenotype ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ,.
• Duplications. ਉਹ ਗੁਣਾ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਭਾਗ ਦੀ ਨੁਮਾਇੰਦਗੀ. ਮਾਪਦੰਡ ਤੱਕ ਅਜਿਹੀ ਭਟਕਣ ਮਨੁੱਖੀ heritable ਇੰਤਕਾਲ provokes.

Interchromosomal ਵਿਵਸਥਾ (translocations) ਭਾਗ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਜੀਨ ਸਮਾਨ ਹਨ ਦੇ ਤੱਤ ਵਿਚਾਲੇ ਹਨ. ਇਹ ਬਦਲਾਅ ਵਿੱਚ ਵੰਡਿਆ ਗਿਆ ਹੈ:

• Robertsonian. ਦੋ ਆਡੀਓ metacentric acrocentric ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮਜ਼ ਦੀ ਬਜਾਏ ਗਠਨ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ.
• Nonreciprocal. ਇਸ ਮਾਮਲੇ ਵਿੱਚ, ਇੱਕ ਦੂਜੇ ਨੂੰ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਦੇ ਸਥਾਪਤੀ ਦਾ ਹਿੱਸਾ.
• ਦੋਤਰਫ਼ਾ. ਇਹ rearrangements ਤਹਿਤ ਦੋ ਤੱਤ ਵਿਚਾਲੇ ਹਨ.

Izohromosomnye ਇੰਤਕਾਲ ਦੋ ਹੋਰ ਦੇ ਸ਼ੀਸ਼ੇ ਸਾਈਟ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਇੱਕੋ ਹੀ ਜੀਨ ਸੈੱਟ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਦੇ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਨਕਲ ਦੇ ਗਠਨ ਦੇ ਕਾਰਨ ਪੈਦਾ ਹੁੰਦੇ ਹਨ. ਮਾਪਦੰਡ ਤੱਕ ਅਜਿਹੀ ਭਟਕਣ ਤਿਆਰ ਅਹਾਤੇ ਤੱਥ ਨੂੰ ਸਲੀਬ chromatid ਵਿਛੋੜੇ centromere ਕੇ ਵਾਪਰਨ ਕਾਰਨ ਦਾ ਜ਼ਿਕਰ ਕੀਤਾ.

ਤਬਦੀਲੀ ਦੀ ਕਿਸਮ

ਉੱਥੇ ਸੰਸਥਾਗਤ ਅਤੇ ਅੰਕੀ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਇੰਤਕਾਲ ਹਨ. ਬਾਅਦ, ਬਦਲੇ ਵਿੱਚ, aneuploidy (ਇਸ ਦੀ ਦਿੱਖ (ਟ੍ਰਾਈਸੋਮੀ) ਜ ਦਾ ਨੁਕਸਾਨ (monosomy) ਵਾਧੂ ਤੱਤ) ਅਤੇ polyploidy (ਆਪਣੇ ਗਿਣਤੀ ਵਿਚ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਗੁਣਾ ਵਾਧਾ) ਵਿੱਚ ਵੰਡਿਆ ਰਹੇ ਹਨ. ਸੰਸਥਾਗਤ ਪੁਨਰਗਠਨ ਪੇਸ਼ ਕੀਤਾ inversions, ਹਟਾਉਣ, translocations, insertions, ਅਤੇ isochromosome ਤਿਆਰ ਰਿੰਗ.

rearrangements ਦੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕਿਸਮ ਦੇ ਦਖਲ

Genomic ਇੰਤਕਾਲ ਸੰਸਥਾਗਤ ਤੱਤ ਦੀ ਗਿਣਤੀ ਵਿਚ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਬਦਲਾਅ ਹਨ. ਜੀਨ ਮਿਊਟੇਸ਼ਨ ਜੀਨ ਦੀ ਬਣਤਰ ਵਿੱਚ ਬੇਨਿਯਮੀ ਹਨ. ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਇੰਤਕਾਲ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮਜ਼ ਆਪ ਦੀ ਬਣਤਰ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ. ਪਹਿਲਾ ਤੇ ਆਖਰੀ, ਬਦਲੇ ਵਿੱਚ, polyploidy ਅਤੇ aneuploidy ਕੇ ਉਸੇ ਵਰਗੀਕਰਨ ਹੈ. ਪੁਨਰਗਠਨ ਨੂੰ ਵਿਚਕਾਰ ਤਬਦੀਲੀ ਦਾ ਇੱਕ ਹੈ Robertsonian translocation. ਇਹ ਇੰਤਕਾਲ ਅਜਿਹੇ ਇੱਕ ਦਿਸ਼ਾ ਵਿੱਚ ਮਿਲਾ ਰਹੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਇੱਕ "ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਅਸਧਾਰਨਤਾ" ਦੇ ਤੌਰ ਤੇ ਦਵਾਈ ਦਾ ਸੰਕਲਪ. ਇਹ ਵੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ:

• ਸੋਮੈਿਟਕ ਬਿਮਾਰੀ. ਇਹ ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਰੇਡੀਏਸ਼ਨ ਬਿਮਾਰੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ.
• ਬੱਚੇਦਾਨੀ ਿਵੱਚ ਿਵਕਾਰ. ਇਹ ਆਪ ਗਰਭਪਾਤ, ਗਰਭਪਾਤ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ.
• ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਰੋਗ. ਇਹ ਡਾਊਨ ਸਿੰਡਰੋਮ, ਅਤੇ ਹੋਰ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ.

ਇਸ ਵੇਲੇ, ਬਾਰੇ ਇੱਕ ਸੌ ਜਾਣਿਆ ਖਰਾਬੀ. ਉਹ ਦੇ ਸਾਰੇ ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਕੀਤਾ ਅਤੇ ਦੱਸਿਆ ਗਿਆ ਸੀ. ਦਿਖਾਇਆ ਸਿੰਡਰੋਮ 300 ਫਾਰਮ ਦੇ ਤੌਰ ਤੇ.

ਖਿਰਦੇ abnormalities ਦੇ ਫੀਚਰ

ਖ਼ਾਨਦਾਨੀ ਇੰਤਕਾਲ ਵੀ ਕਾਫ਼ੀ ਵਿਆਪਕ ਪੇਸ਼ ਕਰ ਰਹੇ ਹਨ. ਇਸ ਸ਼੍ਰੇਣੀ ਵਿੱਚ ਵਿਕਾਸ ਵਿੱਚ ਕਈ ਕਈ ਨੁਕਸ ਨਾਲ ਪਤਾ ਚੱਲਦਾ ਹੈ. ਡੀਐਨਏ ਵਿੱਚ ਸਭ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤਬਦੀਲੀ ਦੀ ਉਲੰਘਣਾ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਦੇ ਤੌਰ ਦਾ ਗਠਨ ਕੀਤਾ. ਜਖਮ ਗਰੱਭਧਾਰਣ, gamete maturation, ਅੰਡੇ ਦੇ ਵਿਛੋੜੇ ਦਾ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਪੜਾਅ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਹੁੰਦੀ ਹੈ. ਜਦ ਬਿਲਕੁਲ ਤੰਦਰੁਸਤ ਮਾਤਾ ਸੈੱਲ ਅਭੇਦ ਅਸਫਲ ਵੀ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ. ਇਸ ਕਾਰਵਾਈ ਨੂੰ ਅੱਜ ਅਜੇ ਵੀ ਕੰਟਰੋਲ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ ਹੈ ਅਤੇ ਪੂਰੀ ਸਮਝ ਨਾ ਰਹੇ ਹਨ.

ਤਬਦੀਲੀ ਦੇ ਨਤੀਜੇ

ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਇੰਤਕਾਲ ਦੇ ਰਹਿਤ ਵਿਅਕਤੀ ਨੂੰ ਬਹੁਤ ਹੀ ਨਾਪਸੰਦ ਹੋਣ ਲਈ ਹੁੰਦੇ ਹਨ. ਅਕਸਰ ਉਹ ਨਿਰਾਸ਼ਾਜਨਕ:

• 70% ਵਿੱਚ - ਗਰਭਪਾਤ.
• Malformations.
• ਮਰਿਆ - 7.2% 'ਤੇ.
• ਟਿਊਮਰ ਦਾ ਗਠਨ.

ਖਰਾਬੀ, ਇੱਕ ਵਿਅਕਤੀ ਨੂੰ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਵਿਚ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਜ ਲੋੜੀਦੇ ਪਦਾਰਥ, ਵਾਤਾਵਰਣ ਹਾਲਾਤ, ਕੋਲੀਫਾਰਮ ਦੇ genotype ਦੀ ਕਿਸਮ: ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕਾਰਕ ਦੇ ਕਾਰਨ ਅੰਗ ਵਿਚ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ abnormalities ਜਖਮ ਦੇ ਪੱਧਰ ਦੇ ਪਿਛੋਕੜ ਦੇ ਖਿਲਾਫ.

pathologies ਗਰੁੱਪ

ਸਾਰੇ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਦੋ ਵਰਗ ਵਿੱਚ ਵੰਡਿਆ ਰਹੇ ਹਨ. ਪਹਿਲੀ ਉਲੰਘਣਾ ਦਾ ਤੱਤ ਦੀ ਗਿਣਤੀ ਵਿਚ ਭੜਕਾਇਆ ਹੈ. ਇਹ pathologies ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਰੋਗ ਦੇ ਬਲਕ ਦਾ ਗਠਨ. trisomies, monosomy ਅਤੇ ਇਸ ਗਰੁੱਪ ਵਿੱਚ polysomes ਦੇ ਹੋਰ ਫਾਰਮ ਨੂੰ ਛੱਡ tetraploidy ਅਤੇ triploidy ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ (ਤੇ ਉਸ ਦੀ ਮੌਤ ਕਿਸੇ ਵੀ ਜਨਮ ਦੇ ਬਾਅਦ ਗਰਭ ਵਿੱਚ ਜ ਪਹਿਲੇ ਕੁਝ ਘੰਟੇ ਵਿੱਚ ਵਾਪਰਦਾ ਹੈ). ਬਹੁਤੇ ਅਕਸਰ ਖੋਜਿਆ ਨੂੰ ਡਾਊਨ ਸਿੰਡ੍ਰੋਮ. ਇਹ ਜੈਨੇਟਿਕ ਨੁਕਸ 'ਤੇ ਆਧਾਰਿਤ ਹੈ. ਡਾਊਨ ਸਿੰਡ੍ਰੋਮ ਡਾਕਟਰ, ਜਿਸ ਨੇ ਇਸ ਨੂੰ 1886 ਵਿਚ ਦੱਸਿਆ ਗਿਆ ਹੈ ਦੇ ਨਾਮ ਦੇ ਬਾਅਦ ਰੱਖਿਆ ਗਿਆ ਹੈ. ਇਸ ਵੇਲੇ, ਇਸ ਸਿੰਡਰੋਮ ਸਭ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ abnormalities ਦੀ ਪੜ੍ਹਾਈ ਕੀਤੀ ਹੈ. ਅਸਧਾਰਨਤਾ 700 ਦੂਜੇ ਗਰੁੱਪ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮਜ਼ ਸੰਸਥਾਗਤ ਬਦਲਾਅ ਦੇ ਕਾਰਨ ਰੋਗ ਵੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ ਦੇ ਬਾਹਰ ਇੱਕ ਦੇ ਬਾਰੇ ਵਿੱਚ ਵਾਪਰਦਾ ਹੈ. ਇਹ pathologies ਦੇ ਚਿੰਨ੍ਹ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ:

• ਵਿਕਾਸ ਸੁਸਤੀ.
• ਦਿਮਾਗ਼ ਵਿਚ ਨੁਕਸ.
• Roundness ਨੱਕ.
• ਦੀਪ ਅੱਖ ਉਤਰਨ.
• ਦਿਲ ਹੀ ਨੁਕਸ (ਖਿਰਦੇ) ਅਤੇ ਹੋਰ.

ਕੁਝ ਰੋਗ ਸੈਕਸ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮਜ਼ ਦੀ ਗਿਣਤੀ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਤਬਦੀਲੀ ਦੇ ਕਾਰਨ ਹਨ. ਅਜਿਹੇ ਇੰਤਕਾਲ ਦੇ ਨਾਲ ਮਰੀਜ਼ ਨੂੰ ਕੋਈ ਔਲਾਦ ਹੈ. ਮਿਤੀ, ਕਰਨ ਲਈ, ਅਜਿਹੇ ਰੋਗ ਦਾ ਕੋਈ ਸਪਸ਼ਟ ਤੌਰ ਵਿਕਸਿਤ etiological ਦਾ ਇਲਾਜ ਹੁੰਦਾ ਹੈ. ਪਰ, ਰੋਗ ਖਜ਼ੰਦਗੀ ਦੇ ਜ਼ਰੀਏ ਰੋਕਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ.

ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਵਿਚ ਭੂਮਿਕਾ

ਪੁਰਾਣਾ ਹਾਨੀਕਾਰਕ ਇੰਤਕਾਲ ਦੇ ਹਾਲਾਤ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀ ਉਚਾਰੇ ਦੇ ਪਿਛੋਕੜ ਦੀ ਵਿਰੁੱਧ ਲਾਭਦਾਇਕ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ. ਅਜਿਹੇ ਵਿਵਸਥਾ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਦੇ ਤੌਰ ਚੋਣ ਲਈ ਸਮੱਗਰੀ ਮੰਨਿਆ ਰਹੇ ਹਨ. ਇੰਤਕਾਲ "ਚੁੱਪ" ਡੀਐਨਏ ਟੁਕੜੇ ਨਾਲ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਨਹੀ ਹੈ, ਜੇ ਉਸ ਨੂੰ ਇੱਕ ਭਾਗ ਬਰਾਬਰ ਕੋਡ ਦੀ substitution provokes, ਇੱਕ ਨਿਯਮ ਦੇ ਤੌਰ ਤੇ, ਇਸ ਨੂੰ ਆਪਣੇ ਆਪ ਨੂੰ phenotype ਵਿਚ ਕਿਸੇ ਵੀ ਤਰੀਕੇ ਨਾਲ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਦਾ ਹੈ. ਪਰ, ਅਜਿਹੇ ਵਿਵਸਥਾ ਖੋਜਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ. ਇਸ ਮਕਸਦ ਲਈ, ਜੀਨ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਦੇ ਢੰਗ. ਤੱਥ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਤਬਦੀਲੀ ਕੁਦਰਤੀ ਕਾਰਕ ਦਾ ਸਾਹਮਣਾ ਕਰਨ ਦੇ ਕਾਰਨ ਹੁੰਦੀ ਹੈ ਦੇ ਕਾਰਨ, ਫਿਰ, ਇਹ ਮੰਨ ਕਿ ਵਾਤਾਵਰਣ ਦੇ ਮੁੱਖ ਗੁਣ ਤਬਦੀਲ ਰਹਿੰਦਾ ਹੈ, ਇਸ ਨੂੰ ਲੱਗਦਾ ਹੈ ਕਿ ਇੰਤਕਾਲ ਇੱਕ ਲਗਾਤਾਰ ਫਰੀਕੁਇੰਸੀ ਤੇ ਲਗਭਗ ਵਿਖਾਈ. ਖਰਸ਼ਤੇਦਾਰੀ ਅਤੇ ਆਦਮੀ ਨੂੰ ਵੀ ਸ਼ਾਮਲ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਸਾਈਟਾਲੋਜੀਕਲ, ਦੇ ਮੂਲ ਦੇ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ - ਇਹ ਤੱਥ ਹੈ phylogeny ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਕਰਨ ਵਿਚ ਲਾਗੂ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ. ਇੱਕ ਦੇ ਤੌਰ ਤੇ ਖੋਜਕਾਰ ਲਈ "ਚੁੱਪ ਜੀਨ" ਵਕੀਲ ਵਿਚ ਇਸ ਵਿਵਸਥਾ ਦੇ ਸੰਬੰਧ ਵਿੱਚ "ਅਜਮਾ ਕਲਾਕ." ਥਿਊਰੀ ਨੂੰ ਵੀ, ਜੋ ਕਿ ਅਸਲ ਤਬਦੀਲੀ ਦੇ ਸਭ ਨਿਰਪੱਖ ਹਨ ਤੇ ਅਧਾਰਿਤ ਹੈ. ਇੱਕ ਖਾਸ ਜੀਨ ਵਿਚ ਇਕੱਠਾ ਦਾ ਰੇਟ ਕਮਜ਼ੋਰ ਜ ਕੁਦਰਤੀ ਚੋਣ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦੀ ਪੂਰੀ ਸੁਤੰਤਰ ਹੈ. ਇੰਤਕਾਲ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਦੇ ਤੌਰ ਇੱਕ ਲੰਬੇ ਮਿਆਦ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਲਗਾਤਾਰ ਹੁੰਦਾ ਹੈ. ਪਰ, ਵੱਖ-ਵੱਖ ਜੀਨ ਲਈ ਤੀਬਰਤਾ ਦੇ ਮਾਲਕ ਹੋਵੇਗਾ.

ਅੰਤ ਵਿੱਚ

ਮੌਜੂਦਗੀ ਦੀ ਵਿਧੀ ਦਾ ਅਧਿਐਨ, mitochondrial ਡੀਆਕਸੀਰਾਈਬੋਨੁਕਲੇਇਕ ਐਸਿਡ, ਜੋ ਕਿ ਵਾਈ-ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮਜ਼ ਨਾਨਕਾ ਲਾਈਨ ਦੁਆਰਾ ਸੰਤਾਨ ਨੂੰ ਤਬਦੀਲ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ, ਅਤੇ, ਪਿਤਾ ਪਾਸ ਵਿੱਚ rearrangements ਦੇ ਵਿਕਾਸ, ਵਿਆਪਕ ਅੱਜ ਕਾਫ਼ੀ ਵਿਕਾਸ ਜੀਵ ਵਿੱਚ ਵਰਤਿਆ ਗਿਆ ਹੈ. ਇਕੱਠੇ ਕੀਤੇ, ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਅਤੇ ਵਿਵਸਥਿਤ ਸਮੱਗਰੀ, ਖੋਜ ਨਤੀਜੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕੌਮ ਹੈ ਅਤੇ ਦੌੜ ਦੇ ਮੂਲ ਦੇ ਪੜ੍ਹਾਈ ਵਿੱਚ ਵਰਤਿਆ ਜਾਦਾ ਹੈ. ਖਾਸ ਮਹੱਤਤਾ ਦੇ ਜੀਵ ਗਠਨ ਅਤੇ ਮਨੁੱਖਜਾਤੀ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦੀ ਮੁੜ ਉਸਾਰੀ ਵੱਲ ਜਾਣਕਾਰੀ ਹਨ.